PANTETHINE CON POLICOSANOL AMPOLLETAS INGERIBLES 20ml x10

Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3 &mum de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de unas células gigantes llamadas megacariocitos quedando libres y circulando por la sangre. Las plaquetas participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se activan y ocurre un proceso de transformación de las plaquetas para convertirse en un tapón plaquetario, este proceso se divide en tres etapas: adhesión, secreción y agregación. En la adhesión, las plaquetas se adhieren al área lesionada y se expanden a lo largo de la superficie dañada para detener la hemorragia. En este proceso intervienen varías glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor Von Willebrand, el colágeno y la membrana basal. En la secreción, pequeños sacos ubicados al interior de las plaquetas y llamados gránulos van a liberar señales químicas (ADP, serotonina y tromboxano A2), que alertan a otras plaquetas a unirse para formar el tapón plaquetario. En la agregación, las sustancias químicas liberadas por los gránulos atraerán a otras plaquetas al sitio de la lesión, pegándose bien unas a otras, provocando su aglutinamiento para formar el tapón plaquetario. En algunas situaciones el tapón plaquetario puede ser efectivo para detener la hemorragia. Sin embargo, si la herida fuera grande, otras proteínas llamadas factores de coagulación se reclutan en el sitio de la lesión. Estos factores de coagulación trabajan en conjunto sobre la superficie de las plaquetas para formar y solidificar el coágulo de sangre. Los trastornos plaquetarios son defectos en la función plaqueta, es decir las plaquetas no funcionan en el modo en el que debieran, lo que provoca una tendencia a las hemorragias o a los moretones. Debido a que el tapón plaquetario no se forma correctamente. El "POLICOSANOL" es una mezcla estandarizada de alcoholes alifáticos aislada que tiene un efecto hipolipemiante, antiateroesclerótico, antiisquémico, antiagregante plaquetario, antitrombótico y aniateromas. Una investigación a doble ciego, controlada con placebo, sobre los efectos del policosanol en la agregación de las plaquetas en la sangre muestra que los pacientes que recibieron policosanol tenían la agregación plaquetaria significativamente inhibida en comparación con el grupo control. Este efecto también mejora los síntomas de la claudicación intermitente en el grupo que tomaba el policosanol. 20 mg de policosanol por día resultan en una inhibición comparable o incluso mejor de la agregación plaquetaria de lo que lo hace 100 mg de aspirina. La inhibición de medidores de la inflamación parece ser el mecanismo de funcionamiento responsable de la agregación plaquetaria. En particular, el tromboxano B2 se inhibe, sin embargo, la síntesis de la prostaciclina no se ve influenciada. El policosanol hace que las plaquetas de la sangre sean menos "pegajosas", lo que reduce la tendencia de la sangre a coagularse. (Fuente:Arruzazabala M de L, Carbajal D, Molina V, Valdés S, Más R, García M. Estudio farmacológico de la interacción entre el policosanol y la aspirina en animales de experimentación. Rev. Iberoam. Tromb. Hemost. 1992)